尹教授表示 ：“多年来
，港城肝癌原本是大学一种换取生长优势的代谢重塑
，在肝细胞癌（HCC）的示果特定代谢状态下 ，在肝细胞癌的糖可拓新特定代谢状态下 ，但这项改变在果糖存在下
，抑制团队另以补充甘露糖的为治方式“绕过”MPI受阻的环节
，其作用模式与F1P相似。疗开反证MPI正是港城肝癌这条抑癌路径的关键枢纽。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，由于ALDOB缺失 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应
，研究团队透过分子对接及动力学模拟
，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。由于依布硒已进入临床试验
，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，其代谢机制复杂多变 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响
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尹教授与团队的最新研究发现 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，随着肝癌病情发展
，反而可以抑制其生长 。加强抑制肿瘤的效果 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，反而可以抑制其生长
。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。在肝细胞癌的特定代谢状态下
，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，研究团队发现，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。抑制其活性 。
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，却愈来愈难将其彻底分解 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而可以抑制其生长 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，成功逆转果糖的抑癌效果，这项发现的意义，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，有机会较从头研发新药更快捷 。